Ozonowanie krwi a stres oksydacyjny

Zasadniczym mechanizmem, przez który ozonoterapia wywiera swoje działanie, jest stymulacja czynnika transkrypcyjnego Nrf2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2). Nrf2 jest kluczowym regulatorem obrony antyoksydacyjnej komórki. Kontroluje ekspresję szerokiego zakresu genów, które kodują enzymy antyoksydacyjne. Aktywacja Nrf2 przez ozon, jak wykazano w badaniach, prowadzi do zwiększonej produkcji dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), katalazy (CAT) i peroksydazy glutationowej (GSH-Px). Mają one niezwykle ważne  znaczenie w neutralizowaniu nadmiaru wolnych rodników tlenowych w komórkach, co z kolei jest istotne w ochronie m.in. neuronów przed uszkodzeniami oksydacyjnymi [2].

Terapia ozonem  – co mówią badania?

Z naukowego punktu widzenia, badania potwierdzające skuteczność ozonoterapii w modulacji Nrf2 są rzeczywiście obiecujące. W doświadczeniu przeprowadzonym w 2011 roku przez Bocciego, (którego notabene wkład w rozpropagowanie terapii ozonowej w środowisku medycznym był nieoceniony) potwierdzono, że niskie dawki ozonu mogą aktywować Nrf2, co przyczynia się do „up-regulacji” antyoksydacyjnych ścieżek obronnych. W innym badaniu, wykazano, że ozonoterapia poprawia ogólny stan oksydacyjno-redukcyjny komórek przez indukcję enzymów antyoksydacyjnych, i ma bezpośredni wpływ na zwiększenie odporności komórkowej na stres oksydacyjny [3].

Prace El-Mehi i Farieda z 2020 roku wykazały, że antyoksydacyjne właściwości O3 mogą łagodzić zmiany strukturalne w korze mózgowej szczurów związane z wiekiem, co wpływa na redukcję stresu oksydacyjnego i jest obserwowane na podstawie zmian histopatologicznych. U starszych szczurów stwierdzono znaczące zmiany neurodegeneracyjne w korze czołowej. Podawanie O3 spowodowało istotne obniżenie poziomu malonodialdehydu (MDA), wskaźnika stresu oksydacyjnego, oraz zwiększenie poziomów glutationu (GSH), dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i katalazy (CAT). Podobnie O3 wpływał na iNOS, kaspazę-3, kwaśne białko fibrylarne glejowe (GFAP), Ki67 i acetylocholinoesterazę (AChE), co sugerowało zmniejszenie stresu oksydacyjnego, apoptozy, oraz poprawę neurogenezy. Autorzy podkreślali, że ozon może być przydatny w poprawie związanych z wiekiem pogorszeń funkcji poznawczych i pamięci przez wzmacnianie komunikacji cholinergicznej [4].

Dowiedziono także, że ozon ma korzystny wpływ na procesy starzenia, redukując uszkodzenia wątroby i nerek. W badaniach skutecznie zwiększał zawartość GSH w wątrobie i nerkach oraz normalizował aktywność wątrobowego GSH-Px u starszych szczurów. Dodatkowo łagodził podwyższone poziomy MDA w wątrobie i nerkach zwierząt [5].

W 2013 roku stwierdzono, że ozon łagodzi związaną z wiekiem nierównowagę redoks, co objawia się redukcją markerów utleniania lipidów i białek oraz zmniejszeniem odkładania się lipofuscyny. O3 przywracał także poziom GSH w mózgu i tkankach serca oraz normalizował aktywność GSH-Px w tkance serca starszych szczurów. Terapia ozonowa łagodziła również związaną z wiekiem niewydolność energetyczną serca i hipokampa, poprawiała homeostazę Ca(2+) w cytozolu serca i przywracała osłabioną aktywność Na(+), K(+) -ATPazy w hipokampie badanych  szczurów [6].

Profilaktyczne podawanie O3 starszym szczurom normalizowało obniżoną zawartość GSH, stosunek trifosforanu adenozyny do difosforanu adenozyny, mitochondrialną SOD i aktywność kompleksu IV (oksydazy cytochromu-c) [8].

Podsumowanie

Biorąc pod uwagę powyższe, ozonoterapia jest coraz częściej rozważana jako potencjalna metoda leczenia lub wspomagania terapii w chorobach neurodegeneracyjnych. Dzięki swojej zdolności do regulacji i przywracania równowagi redoks w komórkach nerwowych, ozon może odgrywać rolę w spowalnianiu lub odwracaniu uszkodzeń związanych z chorobami takimi jak choroba Alzheimera czy Parkinsona.